发生于心脏的肿瘤少见，却类型多样，包括良性肿瘤、恶性肿瘤以及假性肿瘤。虽然目前有多种影像学方法可对心脏肿块进行检查，但鉴别诊断却并非易事。即使心脏良性肿块，也可能产生严重临床后果，导致血流动力学改变或栓塞并发症。 因此，正确诊断和恰当处理心脏肿块非常重要。
来自韩国的 Kim 博士等报道了 1 例由于心源性栓子导致的脑梗死，继而发现了二尖瓣梗阻性肿块，而最终病理结果却出人意料，文章发表在 15年 12 月份 J Cardiovasc Ultrasound 杂志上。
患者男，59 岁，因语言障碍和精神错乱就诊。既往无心血管疾病史，有吸烟史，每年 20 包。体检发现重要生命体征稳定，无发热。实验室结果包括心肌酶和炎性标志物均在正常范围，脑部 MRI 提示急性脑梗死。行脑血管造影术并取栓术，术中发现红色血栓及白色不定形物质。
因强烈怀疑脑梗死是由心源性栓子导致，故行超声心动图检查。经胸超声心动图发现二尖瓣外侧联合处见一实质性肿块，导致二尖瓣重度狭窄。经食道超声心动图显示二尖瓣外侧区域见大小为 19.9 × 14.4 mm 圆形肿块，肿块左房面可见漂浮的带状物（图 1），前后瓣叶的中央部分病变相对较轻。心脏 MR 显示肿块在灌注早期为低信号强度，延迟增强期为高信号强度（图 2）。根据以上检查结果，提示二尖瓣叶外侧联合处肿块性质可能为少血供、非炎症性病变，如纤维瘤、粘夜瘤或变性坏死灶。
图 1 二尖瓣肿物经胸超声心动图（A）和经食管超声心动图（B）图像： 肿块位于二尖瓣外侧联合处，导致二尖瓣重度狭窄；肿块表面附有不规则漂浮物质
图 2 心脏 MR 显示二尖瓣肿块（箭头）在灌注早期为低信号（图A），延迟增强期为高信号（图B）
为防止再次发生栓塞事件，行肿块切除术和二尖瓣置换术。左房切开术后发现二尖瓣中央区域基本正常，外侧可见一质硬圆形肿块，边缘整齐，但左房侧表面不规则，附着有漂浮的不定形物质（图 3）。镜下可见瓣叶弥漫性增厚，并伴血栓形成，充满大量淋巴细胞和浆细胞（图 4）。最终，确诊为慢性感染性心内膜炎，尽管组织培养结果阴性，还是行头孢类抗生素治疗 4 周。
图 3 大体标本显示二尖瓣肿块边缘整齐，心房面呈灰色且附有不定形漂浮物（图A），而心室面基本正常（图B）
图 4 二尖瓣肿块镜下所见（HE 染色，× 100）：瓣叶弥漫性增厚伴血栓形成，瓣膜心房面可见大量淋巴细胞和浆细胞，心室面可见粘液样坏死物
近来，心脏 MR 成像作为一种先进的影像学方法，通过显示组织特征来评估心脏肿块。由于不同肿瘤的好发位置不同，根据肿瘤生长位置可缩小鉴别诊断范围，从而能更准确诊断，协助确定恰当治疗。然而，在本病例中，虽然运用了多种影像学方法，但对心脏肿块的鉴别诊断仍旧困难。
本例最初误诊，二尖瓣口外侧联合处存在较大的阻塞性肿块，但前后瓣叶完整，虽然瓣膜最常见肿块是感染性心内膜炎赘生物假性肿瘤，且心源性梗死是感染性心内膜炎最常见并发症之一，但本来最初并未怀疑本例心脏肿块为感染性心内膜炎，相反，根据心脏 MR 成像结果，考虑为少血供纤维性瓣膜肿块，如纤维瘤。
高达 90% 的感染性心内膜炎患者有发热史和系统感染的其他体征，即使亚急性或慢性感染性心内膜炎者，也会出现不适感或炎性标志物如 C-反应蛋白或红细胞沉降率升高，但本例患者均未出现以上征象，所以鉴别诊断很困难。
然而，与肿块心室面相比，心房面相对杂乱，同时伴有炎性细胞浸润和血栓形成，这是诊断感染性心内膜炎的唯一证据。肿块中未发现微生物和中性粒细胞，只有淋巴细胞和巨细胞，提示为感染性心内膜炎的亚急性期及慢性期阶段。因此，重新诊断该病例为因慢性感染性心内膜炎二尖瓣赘生物导致心源性栓塞事件。
